臺大醫學院生物化學及分子生物研究所張智芬教授經多年努力，終於解開慢性骨髓性白血球的移動及死亡機制，為飽受抗藥性威脅的惡性慢性骨髓血癌患者，找到一線生機。張智芬教授此篇研究論文已被接受，並刊載於權威期刊「分子細胞生物」！
依據張智芬教授的研究，惡性慢性骨髓血癌是第九對及第二十二對染色體轉位造成的惡性腫瘤，其特徵是患者體內白血球會不正常增生且會肝脾腫大，臺灣每年約新增兩百名患者。近年來的研究發現，這兩對染色體轉位後，會導致BCR-ABL這種融合致癌性基因的形成，不僅出現抗凋亡作用，而且白血球也無法分化，即使施以BCR│ABL專一性抑制劑Gleevec來治療，將患者平均存活期明顯增至十五年，但仍有近兩成患者出現抗藥性。
張智芬教授表示，在透過Gleevec來抑制BCR-ABL的過程中，發現Gfi-1B這種基因的表現量會增加，可以解除BCR-ABL的抗凋亡作用， 根據這個研究結果 ，今後若能篩選出一個可以增加Gfi-1B基因表現量的化合物，即可進一步解除BCR-ABL的抗凋亡作用，並增強低劑量砷氧化物對惡性慢性骨髓血癌的毒殺效果，降低抗藥性比率，讓更多患者活得更久。這種透過增加Gfi-1B基因表現量，再經低劑量砷氧化物來毒殺惡性慢性骨髓血癌的方法，為類似「以毒攻毒」概念的雞尾酒療法，是另一種可能之療法。
