在基因體醫學國家型計畫 (衛生署「肺癌基因體研究及臨床應用計畫」及國科會「核心設施計畫」) 經費支持下，由中研院生醫所、臺大醫學院楊泮池院長領軍、成大醫學院洪澤民副教授及國防醫學院司徒惠康教授、王書品博士所組成的研究團隊通力合作下，揭開了抑癌基因p53如何影響癌細胞轉移的新機制。此研究成果除了細胞生物學的基礎研究成就之外，抑癌基因p53所影響的調控路徑，也已在臨床的肺癌檢體中獲得驗證，證實這項新發現極可能是肺癌化及轉移之主要機制，並且也是治療肺癌的重要標的。
楊泮池院長研究團隊的研究成果，未來將或可解開癌症之謎，並可應用於肺癌病人之治療及新藥研發中，為人類腫瘤疾病的預防與治療開闢新途徑，此一重要研究成果獲刊於最新出版之國際頂尖學術期刊《自然─細胞生物學》(Nature Cell Biology)六月號(2009 June)。
楊院長指出，在人類與癌症奮戰歷程中，抑癌基因p53佔有極為重要的地位。抑癌基因p53與50%的人類癌症有關，包括：肝癌、肺癌、胃癌、食道癌、結腸癌、卵巢癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌等。全球科學家無不希望藉由增加瞭解p53的功能與調控，以解開癌症之謎，找出治癒之道。經由研究團隊長期觀察研究發現，在正常的細胞中，p53及其下游分子MDM2可以調控促癌轉移分子Slug，透過形成p53-MDM2-Slug的複合體而改變Slug蛋白質的穩定性，因而抑制癌細胞之侵襲、轉移能力。然而，一旦p53基因發生變異，突變的p53即喪失控制Slug蛋白質穩定性的功能，細胞內就會不斷地累積Slug蛋白質，使得癌細胞獲得強大的侵襲、轉移的能力，最終導致腫瘤轉移至身體各處。
楊院長同時也指出，除了細胞生物學的基礎研究之外，此p53-MDM2-Slug調控路徑同時也在臨床的肺癌檢體中獲得驗證，證實這項新發現極可能是肺癌化及轉移之主要機制，並且也是治療肺癌的重要標的，未來該研究團隊將會以此發現為根基，致力於肺癌病人之治療及新藥研發。