生理學研究所及臺大醫院神經電生理團隊，在巴金森病的致病機轉上，有重大突破。研究團隊發現，大腦基底核迴路中”超直接路徑” (hyperdirect pathway) 的異常，為巴金森病動作障礙的成因。此一結果刊登在 2014 年 10 月 1 日出刊的《臨床研究雜誌》(The Journal of clinical investigation) 期刊。
巴金森氏病為人類社會中最常見的動作障礙疾病，亦是第二常見的神經退化疾病。傳統上，巴金森病的動作障礙歸因於大腦基底核迴路中直接-間接路徑 (direct and indirect pathways) 的異常。現今的巴金森治療，亦根源於此一機轉。除此之外，巴金森的相關研究建構了現今的動作控制理論，並闡述人類運動的調控機轉與病理變化。然而，臺大團隊在鼠類模式的研究中發現，巴金森動作障礙及腦內神經電訊號的不正常反應，大多可歸因於超直接路徑的異常。利用光遺傳學 (optogenetics) 技術在正常動物中誘發此該路徑的變化，可立即引發巴金森動作障礙。 該團隊更進一步發現，巴金森的標準治療--多巴胺補充療法 (Dopamine replacement therapy)，可直接作用於超直接路徑上，而無需調節直接-間接路徑的多巴胺缺乏。此一系結果對動作控制的新理論有重大貢獻，且影響巴金森治療的核心理論。針對超直接路徑的新療法，可望專一性的矯治動作障礙並避免異動症副作用的產生。
臺灣大學及附設醫院近年深耕於神經科學及疾病研究，並成立跨領域之臨床神經暨行為醫學中心，結合基礎科學及臨床學者，為神經疾病的研究治療提供新的契機。此研究引進光遺傳學的新模式，利用光學特性，以更精確、更專一的方法解析出巴金森病背後的致病機轉，結合臺大醫院巴金森中心的臨床團隊，希望在最短的時間內嘉惠病患，使巴金森病人能獲得更好的治療。